Обзор
 

            Ретината е една от най-метаболитно активните тъкани в организма (Young). Нейна основна функция е преобразуването на светлинните фотони, чрез фотохимични реакции в нервен импулс, за да се осъществи зрението.

            Ретината се дели на две части: зрителна (pars optica retinae) и сляпа (pars caeca retinae). Зрителнат част е дебела 100-400µm и е прикрепена здраво към подлежащата хориоидеа само в 2 пункта – папилата на зрителният нерв и в предния си назъбен край ora serrata. Сляпата част е значително по-тънка и е съставена само от епителни клетки. Тя покрива задната повърхност на ириса и цилиарното тяло. Зрителната част на ретината има сложен хистологичен строеж. Тя е съставена от 10 слоя, подредени от хориодеята към стъкловидното тяло в следния ред:

·        Пигментен епител

·        Слой на пръчиците и конусчетата

·        Външна гранична мембрана

·        Външен зърнест слой

·        Външен мрежест слой

·        Вътрешен зърнест слой

·        Вътрешен мрежест слой

·        Слой на мултиполарните ганглийни клетки

·        Слой на нервните влакна

·        Вътрешна гранична мембрана

Първите 3 слоя образуват невроепителната част на ретината , а останалите

мозъчната част (Койчев и Хубенов).

Кръвоснабдяване на ретината съществува голямо разнообразие в кръвоснабдяването на ретината при отделните видове.Очното дъно често се описва чрез вида васкуларизация:

Холангиотично-ретиналното кръвоснабдяване се дава от централни или цилиоретинални артерии.Такова кръвообращение имат преживните животни, свинете, кучета, котки и др.(фиг.)

Мерангиотично-само една централна част от ретината под формата на ивица се кръвоснабдява от ретинални съдове.Този тип кръвоснабдяване е представен при заека (фиг.)

Параангиотично-ретиналните съдове са малки и се простират на късо разтояние от папилата,така че само близката ретина около диска е снабдена.Останалата част от ретината е кръвоснабдена от хориоидални капиляри (хориоидални сенки).Такова кръвоснабдяване има при коня и морското свинче.(фиг.-2бр.)

Анангиотично-ретината не съдържа ретинални кръвоносни съдове и по тази причина изцяло е эависима от хориоидалното кръвоснабдяване.Това кръвоснабдяване е представено при някои гризачи.Птиците също имат анангиотично очно дъно, но те имат и една структура която се нарича (pecten).Тя възниква в областа на оптичния диск,издава се в стъкловидното тяло и се смята че играе роля в изхранването на вътрешните слоеве на ретината(фиг.-2бр)

Отговаря за провеждането на зрителните импулси генерирани в ретината до мозъка, също така той е аферентен път за зеничната реакция.Зрителният нерв може да бъде разделен на три части:

Интраорбитална от окото до форамен оптикум

Интракраниална от форамен оптикум до хиазмата

Зрителния нерв е изграден от аксони на ретиналните ганглиеви клетки и подържащи клетки (астроцити и олигодендроцити)и е заобиколен от трите обвивки на мозъка (dura mater, pia mater, arahnoidea)

            При повечето животни, миелинизацията на нервните влакна на n.opticus започва след като преминат lamina cribrosa (изключения са кучетата, зайците и птиците). Кучетата и зайците нормално имат миелинизация на интраокуларната част на зрителния нерв и това лесно се вижда при офталмоскопия. При птиците, миелинизацията съществува на нивото на очния диск, но в по-голямата си част е невидима, поради издигащия се пектен. Миелинът в оптичния нерв се образува от олигодендроцитите.

            Смята се, че мястото на най-ясно виждане, при повечето видове е областта на струпване на ганглиеви клетки, разположена дорзолатерално на оптичния диск, наричаща се area centralis, която е лишена от кръвоносни съдове. При няко видаве (примати, птици, рептилии), това място е оформено като трапчинка (fovea centralis). При приматите това място е заобиколено от поле (macula lutea). Нито едно домашно животно не притежава макула и лутеа.

Кучета – 3-4 главни вени и 15 или повече артериоли. Оптичният диск обикновено е миелинизиран в различна степен, поради което при изследване има различна форма (от триъгална до кръгла). Позицията му е точно определена, но може да изглежда като променлива поради непостоянността на тапетум луцидум, да завършва до него или да го огражда (Bellhorn, et al.).

Котки – 3 големи вени и 3-5 артериоли. Добре развит тапетум луцидум. Оптичният  диск е малък, немиелинизиран, закръглен, ограден от тапетум луцидум и може да бъде леко меланотичен.

Коне – от границите на оптичния диск излизат 60-70 малки кръвоносни съда (не може да се различат артериоли от венули) и се разпростират в диаметър равен на диаметъра на диска (Gelatt and Finocchio). Оптичният диск е разположен вентрално в центъра, немиелинизиран, елипсовиден. Тапетул луцидум завършва малко над оптичния диск.

Говедо – 3 главни вени и 3 или повече артериоли. Дорзалната вена  и артерия обикновено се завиват една около друга. Добре развит тапетум луцидум, който завършва до или около дорзалната граница ан оптичния диск. Оптичният диск е немиелинизиран, хоризонтално овален, често с неясни хоризонтални граници.

 Овце – подобно на това при говедата. Оптичният диск е с бъбрековидна форма, като едната му половина често изглежда незавършена.

Кози – няколко главни вени с няколко артериоли. Оптичният диск е немиелинизиран и често е ограден от тапетум луцидум.

Свине – 4 главни вени и няколко артериоли. Оптичният диск е немиелинизиран, тапети липсват.

Птици – няма ретинални съдове, ако има по-малко меланин в ретиналния епител или хориоидеята, хориоидалните съдове и склерата може да прозират под тях. Оптичният диск е покрит от пектен, който се издава в празнината на стъкловидното тяло и обикновено е силно меланотичен. Оптичният диск е миелинизиран, но по-голямата част не се вижда заради пектена. Има фовеа, разположена дорзолатерално на пектена. Повечето птици нямат тапети.

 

Зайци – ретиналните кръвоносни съдове кръвоснабдяват само една централна част от  ретината, латерално и медиално от оптичния диск. Останалата част на ретината се кръвоснабдява от хориоидални кръвоносни съдове. Няма тапети.

Морско свинче – няма ретинални съдове. Оптичният диск е малък, закръглен, неясен, нервните влакна проминират, като финни радиални фибри, покриващи оптичния диск.  Няма тапети.

 

 

 

 

 

Поради интимната връзка на ретината и зрителния нерв аномалиите в една от тези структури често води до нарушение в другата.

Много рядко срещано заболяване при всички видове, но се съобщава за него при котки (Barnett and Grimes). Поради запазване на еферентния път зеницата на болното око е с нормален размер, но липсва зенична реакция при директно фотомоторно изследване. При билатерално засягане – слепота. При офталмоскопско изследване се установява липса на оптичен диск и ретинални кръвоносни съдове. Лечение няма.

Рядко заболяване, но са докладвани случаи при котки, кучета, говеда, коне и др. (Barr, et al.). засегнатото око е сляпо или с много слабо зрение. Унилатералното проявяване на процеса не се манифестира клинично, а се открива случайно при swinging flashlight test.

Най-често засегнати са кучета от порода пудел, при които се проявяа по наследство (Kern and Riis), коли и др.

Патогенеза – няма

Лечение – няма.

Среща се най-често при кучетата, 30% от колитата страдащи от очни заболявания са с такава патология. Колобомата най-често се дължи на склерална ектазия в областта на оптичния диск, предизвикваща деструкция на нерва в мястото на напускане на окото. Наследствено страдание при басенджи и говеда шароле (Falco and Barnett; Wijeratne and Curnow).

Клинични признаци – зависят от степента на колобомата.

Офталмоскопията - може да разкрие от мъничка трапчинка до вдлъбнатина в оптичния диск или широка ескавация на диска, която може да бъде няколко пъти по-голяма от неговия размер и няколко милиметра дълбока.

Лечение – няма.

 Миелинизация на нервните влакна

При кучета, зайци и птици нервните влакна в оптичния диск нормално са миелинизирани. При другите видове, които нормално нямат миелинизация на нервните влакна на ретината и оптичния диск, може да се появи случайно, като аномалия. Средностепенната миелинизация се проявява като белезникава зона, която огражда оптичния диск или се намира близо до него. Това е доброкачествена аномалия, но трябва да бъде диференцирана от възпалението или други лезии на диска. за разлика от възпалението или неопластичните лезии, миелинизацията еясно ограничена от околните тъкани. При това заболяване няма нарушения във функцията на оптичния нерв.

Тапетът е част от хориоидеята. Това заболяване се споменава, защото променя вида на очното дъно. Проявява се при индивиди с бяла или светла козина (далматинци, бели котки, коне без пигмент около очите, индивиди с хетерохромия, албиноси) (Gelatt, et al.) и също така при някои дребни породи кучета (чихуахуа), последните притежават малък тапет. При породата бигъл често се среща тази аномалия, като се предполага, че тя се предава по наследство (Bellhorn, et al.). Ако ретиналният епител съдържа меланин, очното дъно изглежда нетипично кафяво. Ако той е амеланотичен, тогава стават видими в различна степен хориоидеята и склерата. Тази аномалия няма клинични признаци, понеже индивиди с нея нямат клинични признаци.

Това заболяване представлява отклонение в развитието на ретината и може да се манифестира, чрез поява на ретинални гънки или като по-сериозно разстройство, което се нарича витреоретинална дисплазия и е съпроводено с отлепяне на невроретината от ретиналния епител. Повечето форми на това заболяване са наследствени.

Засегнати породи - Ветреоретиналната дисплазия е наследствена при бедлингтон териер (Rubin), лабрадор ретриивър (Carrig, et al., a, b; Nelson and MacMillan), Sealyham terrier (Ashton, et al.) и английски спрингер спаниол (Lavach, et al.; Schmidt, et al.).

При няко породи, като американския кокер спаниол заболяването се манифестира само като ретинални гънки. Различни степени на това заболяване се наблюдават при колита, австралийско овчарско куче, говеда шортхорн.

 

Повечето от вродените заболявания на ретината и зрителния нерв възникват още преди раждането или много скоро след него, затова диагнозата може да се постави много рано.

В тази част са описани и някои ретинопатии, които въпреки, че са конгенитални се проявяват клинично в по-късен етап.

Клинични признаци - обикновено се наблюдават визуални смущения или слепота. Появява се внезапно, обикновено билатерално. Зениците са разширени и не реагират на светлина.

Офталмоскопия – папилата е подута, едематозна, може да е кървава. Ретиналните вени са изпълнени с кръв.

Диагноза – по клиниката и офталмоскопската находка.

Лечение – стероиди във високи концентрации, преднизолон, преднизон, дексаметазон.

Прогноза – умерена до лоша.

По-чесо се среща от първичния. Може да бъде усложнение от други тежки заболявания – дифузен ретинит, хориоидит, панофталмит, отравяния, гана.

Лечението е насочено към основното заболяване.

Рядко възниква първично, обикновено е свързано с други заболявания, като дегенерация на ретината, неврит, глаукома, заболяване на хиазмата и оптичния нерв.

Офталмоскопия – оптичния диск е бледо сив до бял със загуда на васкуларизация, може да изглежда като потънал. Обикновено е намален по размер и с неправилна ръбове.

Пациентите са слепи или със силно нарушено зрение, липсва зенична реакция.

Диагноза - по клиниката и офталмоскопската находка

Лечение – няма

Първичните неоплазии са рядко срещани.Най-често се наблюдават глиоми и менингиоми.

Клиника – зависи от локализацията и размера на неоплазията,но обикновенно се характеризира с екзофталм,страбизъм и неподвижност на очната ябълка.слепотата на засегнатата страна може да се прояви заедно с мидриаза и загуба на зеничен отговор. Ако лезиите засегнат очната ябълка могат да бъдат видени чрез офталмоскопия

 

 

 

 

Заболяването и известно и като прогресивна атрофия на ретината. Терминът атрофия не е точен, защото в случая засегнатите тъкани не показват склонност към възстановяване до нормалната си структура (пр. Мускулна атрофия). Дегенерация е точният термин, но атрофия се използва по силата на общата му употреба.

Прогресивната ретинална дегенерация описва широка група заболявания, които се характеризират с прогресираща загуба на периферното зрение и пълна дегенерация и изчезване на фоторецепторите. Изглежда, че повечето от тези заболявания са наследствени (Aguirre and Acland; Priester), но могат да имат различна патогенеза (Bellhorn, et al.; Buyukmihci).

Трябва да се има в предвид, че финалната фаза на всяко от заболяванията е една и съща – загуба на фоторецептори. За по-доброто разбиране и диагностициране на различните видове заболявания в тази група те са класифицирани на база на първите проявени патологични промени. Като се има предвид тази класификация, времето от когато е възникнало заболяването и клиничните признаци лесно се диференцират заболяванията.

Дисплазия на пръчиците и конусчетата: пир това страдание пръчиците и колбичките не се развиват нормално, от тук и използваният термин е дисплазия (да не се бърка с генерализираната ретинална дисплазия описана по-горе). При засегнатите идивиди се проявявя ранна загуба на зрение. В някои случаи засегнатите клетки дегенерират и изчезват. Дисплазията на пръчиците и колбичките е първична при ирландския сетер (Aguirre and Rubin; Aguirre, et al.) и коли (Wolf, et al.), но и други породи и видове могат да бъдат засегнати.

Дисплазия на пръчиците: нарушенията са при пръчиците, докато конусчетата са почти нормално развити. Поради тази причина се наблюдава ранна загуба на нощното зрение (nyctalopia), докато дневното зрение е нормално и се задържа така с месеци и години. Впоследствие дегенерират и конусчетата, което предизвиква пълна загуба на зрение при засегнатите пациенти. Това заболяване се среща като първично при Norwegian elkhound (Aguirre and Rubin), но се среща и при други породи и видове.

Дегенерация на пръчиците и конусчетата: пръчиците и конусчетата се развиват нормално, но впоследствие дегенерират. Началото на дегенерацията им може да е от няколко седмици до няколко месеца след завършване на развитието на клетките. Като резултат при засегнатите индивиди загубват зрението си най-рано на 1 година, като обикновено на възрас около 3 . Това е най-често срещаната форма на прогресивна дегенерация на ретината при всички видове. Сред кучетата се среща най-често при пуделите   (Aguirre and Rubin), американски и английски кокер спаниол и сибирско хъски.

Дегенерации от неизяснен тип: при миниатурните шнауцери се проявява такава дегенерация на възраст под 3 месеца, като проблеми с фоторецепторите се констатират електроретинографично. При тези кучета се установява хистологично, сериозни дегенерации на пръчиците и средна до сериозна дегенерация на конусчетата. Тези признаци показват генерализирана дисплазия на фоторецепторите. Зрението при тези индивиди изглежда незасегното до най-крайния етап на заболяването. При някои индивиди с напредваща дегенерация на пръчиците и конусчетата, притежават задоволително дневно зрение и добро нощно. Освен това очното дъно изглежда нормално, докато вече не е късно. В заключение може да се изтъкне, че прогресивната дегенерация на ретината при миниатюрните шнауцери е комплексно заболяване и не може да бъде отнесена към нито една от гореспоменатите групи. Ясно е, че могат да възникнат съмнения за това заболяване при пациенти по-големи от 2 години и е наложително да се направи електронография.(Parshall, et al.)

При други породи кучета и други видове също се наблюдават дегенерации на ретината, които са специфични и немогат да се отнесат към гореизброените типове. В крайна сметка при всички се наблюдава загуба на фоторецептори и слепота. Предполага се, че тези страдания са наследствени.

Миниатюрни пудели, ирландски сетер, коли, Норвежки елкхаунд, лабрадор ретриивър, сетер, самоед, сибирско хъски, пинчер, кокер спаниол, миниатюрен шнауцер, дакел (Curtis and Barnett), териер (Millichamp, et al.), хрътка (Slatter, et al.) и др. Спорадично се среща и при нечистопородни кучета.

Страданието се среща и при котки (West-Hyde and Buyukmihci) осбено при персийски и Abyssinian (Narfstrцm), при които е наследствено. При другите домашни животни се наблюдава спорадично (Buyukmihci; Curtis, et al.).

Наследствените болести на ретината са едни от основните заболявания при гризачи – плахове и мишки (Dowling).

 

 

 

 

 

Електроретинография: използва се при случеи в ранен етап (преди проявата на нощната слепота) или при наличие на катаракта, която не позволява да бъде изследвано очното дъно (Acland).

Няма лечение. Единствения контрол на заболяването е отстраняване от разплод на засегнатите индивиди.

За разлика от предишното заболяване, това включва и ретиналния епител (Aguirre and Laties; Bedford). Наречена е централна, защото първите офталмоскопични промени се установяват в централната област на ретината. От там процеса прогресира към периферията. Дегенерацията на фоторецепторините клетки се наблюдава след като епителните клетки на ретината са сериозно увредени. Това е рядко срещано заболяване. Означава се още и като централна атрофия на ретината.

Епителните клетки на ретината акумолират светлокафявия пигмент (липофусцин) и хипертрофират, образувайки големи самостоятелни клетки или клетъчни конгломерати. Невро ретината е непроменена в началото на заболяването, но впоследствие фоторецепторния слой започва да дегенерира, тъй като патологичния процес се пренася от по-горните слоеве.

Процесът започва в областта на тапетум луцидум, дорзолатерално на оптичния диск. Впоследствие се разпростира, като обхваща целия тапет и може да се разпросте и в периферните части на ретината.

Експериментално предизвикания дефицит на vitЕ може да предизвика подобно заболяване   (Riis, et al.) и повечето автори смятат, че централната прогресивна ретинална дегенерация е вследствие хранителен недоимък свързан с генетична предиспозиция.

 

Лабрадор и голдън ретриивър, бордер коли, и др, включително и кръстоски.

 Офталмоскопична находка

Ранна:  характерните светлокафявипигментни струпвания са разположени малко латерално и над оптичния диск. Признаците се проявяват на възраст около 2-3години.

Напреднали признаци: повишаване на броя на пигментните струпвания, който се разпростират към периферната ретина.

Късни: изтъняване на ретиналните съдове (обикновено не се стига до степента на итъняване като при генерализираната прогресивна дегенерация на ретината), силно повишена отражателност на тапетум луцидум, започват да изчезват пигментните струпвания.

 

За изпитване на зрителните реакции може да се използва преместване на даден обект пред пациента, това ще демонстрира гореспоменатите признаци.

 

Няма.

При началния етап на заболяването може да се използва медикаментозно разширение на зеницата, това ще позволли навлизане на повече светлина към периферните части на ретината и може да подобри зрението.

Трябва да се извършва контрол при селекцията на породите, защото заболяването е наследствено.

 

При изследваните породи влошаването на състоянието на конусчетата започва на най-рано на възраст 7 седмици, като до пълна загуба на конусчетата се стига на възраст 2-4 години. През този период конусчетата не фунционират, въпреки, че са структорно налични. Вероятно те не са в състояние да регенерират пигмента на виждането в достатъчна концентрация.

 

Аляски маламут (Rubin, a, b) и пудел.

Засегнатите индивиди страдат от дневна слепота, като зрението им е запазено при слаба светлина.

Няма промени в офталмоскопската находка, тъй като конусчетата са малко на брой и не се виждат при офталмоскопия.

Зеничната реакция към светлина е нормална.

Няма. Както и при другите наследствени заболявания трябва да се извършва контрол при селекцията на породите.

 

Възпалителните заболявания на хориоидеята обикновено обхващат и ретината, както и обратнота.

Въпреки, че съществуват специфични заболявания при които ретинита и хориоидита са първични заболявания, в повечето случаи те се появяват вторично, при което се получава натрупване на увредени тъкани и е трудно да се определе от каде е започнало възпалението.когато описваме тези възпалителни заболявания, акцентираме на началното, например – хориоретинит, първо е хороидита и вторично възниква ретинита и ретинохороидит, първичен е ретинита.

Тук са описани главните признаци при възпалението на ретината и хороидеята.

Обикновено няма такива, докато процеса не обхване и двете очи в достатъчно сериозен етап за да предизвика слепота. Ако възпалението е вторично възникнало, като усложнение на друго системно заболяване, пациента показва признаци на главното заболяване. Ако възпалителният процес достигне до предният увеален тракт, се проявяат признаци типични за ивеит.

Зависи от етапа на развитие на болестта в момента на изследването.

Остро възпаление - едема на ретината – засегнатият участък изглежда мътен с неясни граници. Наблюдава се ексудация и клетъчна инфилтрация, като на тези места се забелязват сиви или бели зони, с неясни граници. (снимка).  Процесът може да се разпростре към стъкловидното тяло и да замагли образа на другите очни структури. Ексудата от хориоидеята може да премепрез хориоидните капиляри към епитела на ретината, това може да предизвика надигане на сензорната ретина и дори пълното й отлепване.

Грануломатозното възпаление обикновено има различен вид в зависимост от засегнатата област на очното дъно. При наличие на хориоидално грануломатозно възпаление в областта на тапетум луцидум се наблюдава разрушаване на горния слой (тапетум луцидум) и хороидалния меланин става видим при офталмоскопия.  Ретината разположена над мястото на въпалението изглежда размазана заради насъбралия се ексудат и клетъчната инфилтрация. Лезиите изглеждат като закръглена мътна зона с тъмнокафяв център. Когато грануломатозното възпаление обхване област, извън региона на тапетум нигрум (nontapetal), зоната изглежда по-светла, защото пигментните клетки се “разреждат” от възпалителния ексудат. Затова при оталмоскопския преглед се забелязва зона на просветляване на фона на нормалната околна тъкан (nontapetal). Ако в този участък възпалителния ексудат и клетъчния инфилтрат са в голямо количество, те придава цвета му, като може да изглежда пухкав, бял като памук.

Кръвоносните съдове изглеждат препълнени с кръв.

В някои случаи може да се появи и кръвотечение от ретината. Вида на кръвта може да определи от кое ниво е:

Във форма на ветрило или като черта – от слоя на нервните влакна.

Точковидна форма – от външния и вътрешния слой на плексуса.

С форма на капка или полумесец – преретинал(между вътрешната базална мембрана и нервните фибри).

Матово червено с повдигане на ретината – или под сензорната ретина или под ретиналния епител.

Когато има кръв в стъкловидното тяло, тя или пада ниско долу или остава на мястото на излизането, кото придава ярко червен цвят на образа при офталмоскопия.

Хронично възпаление – едем и ексудация, количеството зависи от това дали процеса прогресира или намалява. Кото цяло се забелязва по-високо ниво на организация на възпалителния процес, затова зоните са с по-ясно забележими граници.

При продължаване на организацията на процеса може да се появят и ретинални гънки     (MacMillan). Контракцията на краищата на стъкловидното тяло може да предизвика отлепяне на ретината.

Кръвта се резорбира за около 1-2 седмици, като се изключи тази в стъкловидното тяло, за чиято резорбция са необходими месеци.

Промени в пигментите – ретиналните епителни клетки може да дегенерират, също така може да се повиши или понижи нивото на меланин в тях. Клетките може да хипертрофирарат, хиперплазират или атрофират.

Хронични нарушения – изгледа зависи от локализацията (върху светлия или върху тъмния тапет) и от степента на увреждане на клетките.

Промените в тапетум луцидум – на местата кадето ретината е тънка се наблюдава ясно отражателната способност на тапета. Ако процеса е обхванал повърхностните слоеве на ретината се наблюдават мътно сиви участъци, но за разлика от острото възпаление тук те са с ясно очертани граници.

Промени в тъмния тапет – ясно очертана хипомеланотична зона. В зависимост от реакцията на епитела на ретината в някои случаи може да се наблюдава хипермеланизация или и двете заедно. Хипермеланизацията се среща най-често при индивиди с малко количество меланин.

Кръвоносните съдове изглеждат като бели линии, склерозирали.

 

Важно е да се диференцира грануломатозното от негрануломатозно възпаление. В повечето случаи агентите причиняващи грануломатозно възпаление се поддават трудно на терапия и прогнозата за зрението на пациента е неблагоприятна.

Лечение – ако може да се определи причинителя на заболяването се прибягва към специфична терапия насочена срещу него. Ако ли не, терапията е насочена към намаяване на щетите нанесени от възпалетелния процес, както и към най-вероятните причинители.

Срещу възпалението се използват кортикостероиди във висока концентрация в продължение на 2-3 седмици. Трябва да се имат предвид и страничните ефекти на кортикостероидите върху имунната система на пациента.

Като антимикробна терапия се използват широкоспектърни антибиотици в продължение на 1-2 седмици.

При наличие на грануломатозно възпаление причинител може да са и гъбички. В този случай е подходящо да се започне с антимикотични средства, дори и при неустановен със сигурност причинител.

Прогноза – зависи от индивидуалния случай.

Това заболяване се характеризира с анатомично отслояване на ретината. Представлява отслояване на епителния от фоторецепторния слой на ретината. Обикновено се проявява вторично, като резултат от възпаление на хориоидеята. Може да се яви като усложнение на други заболявания, както и самостоятелно. Отслояването на ретината може да се наблюдава като усложнение при някои заболявания, като ретинална  дисплазия, травми в областта на главата, ексудативни процеси от хориоидеята в ретиналния епител във връзка с възпаление или кръвотечение, бъбречни заболявания, повишено кръвно налягане и възпаление на стъкловидното тяло.

Клинични признаци – ако е пълно и двустранно пациента е напълно сляп, при едностранно засягане е сляпо засегнатото око. Ретината може да е в апозиция спрямо лещата(leukocoria). Ако сензорния слой на ретината не е отслоен от оптичния диск заболяването е известно „morning glory”. Ако отслояването е непълно (плоско отслояване) процента на загуба на зрението зависи от големината и броя на лезиите. В този случай е наложително офталмоскопско изследване, защото такива лезии могат да бъдат и индикации за друго заболяване.

Среща се рядко, предимно при възрастни животни. Наблюдават се бели или сиви маси върху или близо до оптичния диск (Vestre, et al.). тези натрупвания са васкуларизирани л понякога са мултилобуларни, откриват се случайно. Зрението не е засегнато, а лезиите не прогресират,           затова не е необходимо лечение. Причинителя на заболяването е неизвестен. Хистологично се ноблюдава картина подобна на xanthelasma при човек.